細小支氣管炎，細小病毒，大家都知道是犬類常發的一種傳染性病毒，而對於細小支氣管炎呢?大家有沒有了解過呢?這又是一種什麼疾病呢?如果狗狗得了應該如何治療呢?小編認為這也是非常嚴重的問題，需要得到大家的重視。

　　什麼是細支氣管炎?

　　細支氣管炎是一種瀰漫存在於兩肺呼吸性細支氣管的氣道慢性炎症性疾病。受累部位主要是呼吸性細支氣管以遠的終末氣道。由於炎症病變瀰漫性地分佈並累及呼吸性細支氣管壁的全層，故稱之為瀰漫性泛細支氣管炎。突出的臨床表現是咳嗽、咳痰和活動後氣促。嚴重者可導致呼吸功能障礙。臨床上易與其他慢性氣道疾病混淆。

　　細支氣管炎發病原因是什麼?

　　1、與遺傳因素有關：①本病有家族發病傾向; ②日本患者HLA-B54 (人類白細胞抗原B54) 多陽性(63.2 %) ，DPB 患者與編碼HLA-B54的B*5401基因有高度相關性, 主要的組織相容性抗原為HLA-B54-Cwl-A11/24。 HLA-B54是除印地安人與大部分猶太人外,包括中國人在內的蒙古係人種的特有抗原, 在日本人中約14.1% 陽性,中國人約10.4% 陽性。白種人極為少見,推測本病可能有一定的人種特異性。但目前已有白人患病的報導,因此本病與人種及地域相關的結論尚待總結大量病例後證實。而在韓國,DPB患者高頻率出現HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11, 提示HLA-A11 與疾病有高度相關性。因此, Keicho 等提出“DPB 疾病易感基因”位於第6號染色體的HLA-B54和HLA-A11之間的假設; ③由於DPB與囊性纖維化在鼻竇炎和支氣管肺部的感染，氣道大量高粘度分泌物等臨床表現，銅綠假單胞菌等病原體感染諸多方面有很多相似性，因此不能排除CFTR基因突變在DPB發病機理中的作用; ④另一種遺傳性疾病，所謂I型裸淋巴細胞綜合徵(bare lymphocyte syndrome type I),其臨床特徵與DPB及其相似，與HLA的I類抗原加工不完全有關，用大環內酯類抗生素治療效果很好，是否與DPB有關尚不清楚;⑤冷凝集效價的升高也被認為與免疫異常有關。

　　2、感染：DPB 同時患有慢性鼻竇炎者佔80% 以上;DPB 患者均有不同程度的支氣管黏膜病變或氣道分泌物增多,呈慢性氣道炎症改變。因此,有觀點認為與感染有關。冷凝集試驗多陽性及紅黴素療效好,推測也與肺炎支原體感染有關。

　　3、刺激性有害氣體吸入與大氣污染：強酸煙霧、氯氣、溶媒性氣體、化學藥品和各種粉塵等易致本病,如二氧化硫污染區域DPB 發病率較一般地區為高。

　　細支氣管炎如何治療?

　　1) DPB診斷一旦成立，應立即開始治療，因為早期治療效果較好。

　　2) 藥物的選擇：不管痰中的細菌種類如何,均應首選紅黴素(ETM) 。紅黴素每天400 或600mg口服，除非無效或因副作用而不得已停藥。次選其他十四元環大環內酯類藥物，克拉黴素200或400mg每天口服,或羅紅黴素150或300mg每天口服，與ETM 療效相同。 15元環的大環內酯類抗生素阿奇黴素(ATM)與紅黴素療效相當，但每日給藥次數亦減少(每日1～2次) ,不良反應率較ETM 明顯降低。 16元環的大環內酯類抗生素似乎無效。

　　3) 治療反應的評估和療程：儘管2至3個月可見到明顯療效，但治療至少應持續6個月，然後進行療效的評估。如果有效，應完成至少2年的持續治療;停藥後如果復發，再使用仍然有效，應重新開始治療;如果病情進展到廣泛的支氣管擴張或呼吸衰竭，應持續2年以上。

　　3、紅黴素的治療機制：目前尚不甚明了,可能與其抗炎作用和潛在的免疫調節作用有關,而與抗感染作用不大相關。證據如下：在細菌並未清除的情況下，DPB症狀改善，甚至在銅綠假單胞菌感染時也是如此;紅黴素在痰液和血清中的濃度遠遠低於主要致病菌的MIC，但這種藥物濃度卻可以抑制銅綠假單胞菌的生物被膜的形成。因此認為紅黴素的治療作用主要來自於其抗炎作用，一方面提高宿主的防禦機制;另一方面抑制細菌的活性和毒力。